Teadusartikkel käärsoole- ja pärasoolevähi suurenenud riski kohta alla 40-aastastel ning mobiiltelefonide raadiosagedusliku kiirguse võimalikust rollist

12. mai 2021

Autorid: Devra L. Davis, Aaron M. Pilarcik ja Anthony B. Miller
Avaldatud ajakirjas „Annals of Gastroenterology and Digestive Disorders“

Resümee

Et teha kindlaks vähi levikuga seotud muutusi, tuleb haigestumisi hinnata põlvkondade riski (GR) järgi, võrreldes hiljuti sündinuid ja aastakümneid varem sündinuid. USA Haiguste Tõrje ja Ennetamise Keskuste (CDC), USA epidemioloogilise seire ja Lõpptulemuste Programmi (SEER) ning Iraani vähiregistrite andmete uurimisel on ilmnenud käärsoole- ja pärasoolevähi GR sagenemine alla 50-aastastel. USA-s on 1990-ndatel sündinud inimestel kahekordistunud käärsoolevähi risk (GR=2) ja neljakordistunud pärasoolevähi risk (GR=4) enne 24-aastaseks saamist, võrreldes kuuskümmend aastat varem sündinutega.

Eksperimentaalsete uuringutega tehti kindlaks, et Sprague-Dawley rottide käär- ja pärasool on ülitundlikud nii ioniseeriva kui ka mitteioniseeriva raadiosagedusliku (RS) kiirguse suhtes, mis väljendus olulistes vähiriski ennustavates valkude ja teiste biomarkerite metüülimisviiside erinevustes. Prantsusmaa valitsusasutuse poolt läbiviidud testimised keha lähedal hoitud mobiiltelefonidega näitasid kehtivatest piirnormidest kuni 11 korda suuremat mitteioniseeriva kiirguse taset. Nendele leidudele tuginedes on mõistlik välja töötada poliitika, mis vähendaks otsest kokkupuudet keha lähedal hoitavate mobiiltelefonide RS kiirgusega ning edendada riist- ja tarkvara, mis kahandaksid otsest kokkupuudet RS kiirgusega.


Kokkuvõte artiklist

Jämesoolevähk on oma leviku poolest vähkkasvajatest kolmandal kohal maailmas ja neljandaks vähisurmade põhjustajaks (umbes 700 000 juhtumit aastas) [1]. Nagu enamiku vähiliikide puhul, sageneb jämesoolevähi esinemine vanusega. Noortel on see haigus suhteliselt haruldane. Alla 50-aastaste hulgas on haigete osakaal alates 1990. aastast kahekordistunud, 6%-lt 13%-le 2017. aastal. Pärilikud iduliini mutatsioonid, näiteks Lynchi sündroom, põhjustavad umbes 5% kõigist haigusjuhtumitest [5].

Siegel jt. [6] hindasid hiljuti käärsoole- ja pärasoolevähi esinemist USA-s 40 aasta jooksul kuni aastani 2013. Nad leidsid, et hoolimata käärsoolevähi tagasihoidlikust kasvust (vähem kui 1% aastas kõigi alla 55-aastaste vanuserühmade kohta) on pärasoolevähi esinemissagedus märgatavalt rohkem kasvanud 20–29-aastaste hulgas viimase kümnendi jooksul. Täpsemalt, pärasoolevähi esinemissagedus kasvas 20–29 aasta vanustel perioodil 1974–2013 3,2% aastas ning hiljuti suurenes haigestumise määr 4,0%-ni aastas.

Püüdes välja selgitada, kas RS kiirgus mõjutab jämesoolevähi määra, avastasid Iraani teadlased Shirazi ioniseeriva ja mitteioniseeriva kiirguse kaitse uurimiskeskusest mitmete teadusuuringute põhjal jämesoolevähi kantserogeneesiga seotud geneetilised ja epigeneetilised tegurid. Nende poolt uuritud biokeemiliste elementide hulka kuuluvad östrogeenretseptorid ja põletikuliste protsesside jaoks kriitilisteks peetavad geenid, sealhulgas COX2, APC, MINT ja MLH1 geenipromootorid, mis võivad anda tunnisust soolevähi varajastest etappidest [9,10]. Iraani eksperimentaalse uuringu tulemused näitasid esmakordselt, et kokkupuutel mobiiltelefoni kiirguse ja 3 Gy gammakiirgusega on sama toime. Mõlemad võivad rottidel vähendada U-alleeli ravitud käärsooles.

Uurides soolevähi seletamatut kasvu noorte hulgas on oluline arvestada mitmete võimalike faktoritega, mis on viimase paari aastakümne jooksul oluliselt muutunud. Need on rasvumine ja füüsiline passiivsus, suurenenud kokkupuude HPV, HIV ja muude viirustega, kompuutertomograafia diagnostiline kiirgus ning mobiiltelefonide, sülearvutite ja muude seadmete mitteioniseeriv RS kiirgus.

Beljajev [16] konstateerib, et vastupidiselt diferentseerunud rakkudele ei suuda mesenhümaalsed tüvirakud kohaneda mikrolainete pikaajalise mõjuga. Sellest järeldub, et vähem küpsed ja diferentseerunud rakud, nagu neid esineb sagedamini noortel, võivad olla vastuvõtlikumad proliferatiivsetele kasvajatele.

Avendaño jt. [17] leidis, et inimese spermaproovides ex vivo, mis paiknesid spetsiaalselt aku soojenemise vastu kaitstud tavalistest sülearvutitest 3 cm kaugusel, arenes pärast 4 tundi alla- ja üleslaadimisi, videote vaatamist või muid tegevusi 3 korda rohkem geneetilisi ja epigeneetilisi kahjustusi kui kiirgusega mitte kokku puutunud spermas.

Järgmiseks kümnendiks eeldatakse, et mobiiltelefonid toetuvad häälside puhul endiselt 3G-le ja 4G-le, isegi kui 5G muutub kättesaadavaks filmide, mängude ja virtuaalse reaalsuse kiirema allalaadimise jaoks. Kuigi 5G kiiremate ja lühemate millimeeterlainete neeldumine on pinnapealsem, võrreldes varasemate 2G ja 3G põlvkondadega, mis tungisid 5 cm sügavusele ajju ja veel sügavamale vaagnavöötmesse, on põhjust karta, et 5G kõrgemad sagedused võivad tekitada ainulaadseid biokeemilisi reaktsioone vahetult nahapinna all, mis mõjutavad võimsalt ja süstemaatiliselt immuunsüsteemi. Ehkki millimeeterlaine neeldub ainult 0,4 mm sügavusel nahas, võivad 5G signaalide ebapüsivad omadused osutuda bioloogiliselt väga reaktiivseteks. On võimalik, et higikanalid toimivad antennidena, suunates millimeeterlaineid sügavamale kehasse [19].

Pealegi on mõned tehnoloogid teatanud, et vastupidiselt turundustegelaste väidetele, nagu oleks 5G isejuhitavate sõidukite jaoks hädavajalik, ei ole tema omadused kuigi usaldusväärsed ega kontrollitavad ning 4G-süsteemid on selle ülesande täitmiseks piisavad. Tehnoloogiakirjanik ja endine tööstuse juht Desjardin [20] tõdeb, et keegi pole 5G kompleksmoduleerimise võimalikku bioloogilist mõju sagedusel 28,375 GHz koos autotööstuse 77 GHz radariga ja 5,9 GHz infrastruktuuriga käsitlenud.

Lisaks on Prantsusmaa sageduskontrolli agentuur (ANFR) tuvastanud, et enamik mobiiltelefone emiteerib oluliselt rohkem kiirgust kui praegused piirnormid lubavad. Agentuur leidis, et 9 telefoni 10st ületas keha vastu hoides 1,6-3,7 korda ohutusnõudeid. [21]

Brenner ja Hall [22] hoiatavad, et märkimisväärne osa noorte täiskasvanute vähist on tingitud kompuutertomograafia kasutamise tavast, mis algas 1980. aastatel. Aastaks 2016 oli lastel ja täiskasvanutel läbi viidud umbes 82 miljonit kompuutertomograafilist protseduuri. Kuigi keskmine doos protseduuri kohta on langenud, on keskmine diagnostiline kiirgusdoos inimese kohta enam kui kahekordistunud alates 1980. aastast.

Mõned hiljutised uuringud kinnitavad muret kompuutertomograafia pikaajalise mõju pärast [23]. USA-s leiti, et alla 22-aastastel, kellele tehti kompuutertomograafia aastatel 1985–2002, on suurem risk ajuvähi ja leukeemia tekkeks [24].

Niisiis pakume kaks tõenäolist faktorit jämesoolevähi sagenemisel noorte hulgas – suurenud kokkupuude mobiiltelefonide ja sülearvutite RS kiirgusega ning suurenenud kokkupuude kompuutertomograafia ioniseeriva kiirgusega. Rasvumine ja passiivsus on samuti olulised tegurid, mida kaaluda, kuid muutused ses osas ei saa olla põhjuseks siin toodud tagajärgedele.

Viited

1. Arnold, M., Sierra, MS., Laversanne, M., Soerjomataram, I., Jemal, A., Bray, F. (2016) Global patterns and trends in colorectal cancer incidence and mortality. Gut, 66(4):
683-691.

2. Ferlay, J., Soerjomataram, I., Dikshit, R., Eser, S., Mathers, C., Rebelo, M., et al. (2015) Cancer incidence and mortality worldwide: Sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer, 136(5): E359-E386.

3. Rafiemanesh, H., Pakzad, R., Abedi, M., Kor, Y., Moludi, J., Towhidi, F., et al. (2016) Colorectal cancer in Iran: Epidemiology and morphology trend. EXCLI J, 15: 738-744.

4. Haggar, FA., Boushey, RP. (2009) Colorectal Cancer Epidemiology: Incidence, Mortality, Survival, and Risk Factors. Clin Colon Rectal Surg, 22(4): 191-197.

5. Han, YY., Davis, DL., Weissfeld, JL., Dinse, GE. (2010) Generational Risks for Cancers not Related to Tobacco, Screening, or Treatment in the United States. Cancer, 116(4): 940-948.

6. Siegel, RL., Fedewa, SA., Anderson, WF., Miller, KD., Ma, J., Rosenberg, PS., et al. (2017) Colorectal Cancer Incidence Patterns in the United States, 1974-2013. J Natl Cancer Inst, 109(8).

7. Dolatkhah, R., Somi, MH., Kermani, IJ., Ghojazadeh, M., Jafarabadi, MA., Farassat, F., et al. (2015) Increased colorectal cancer incidence in Iran: a systematic review and
meta-analysis. BMC Public Health, 15(1): 997.

8. Vuik, FE., Nieuwenburg, SA., Bardou, M., Lansdorp-Vogelaar, I., Dinis-Ribeiro, M., Bento, MJ., et al. (2019) Increasing incidence of colorectal cancer in young adults
in Europe over the last 25 years. Gut, 68(10): 1820-1826.

9. Kim, JG., Park, MT., Heo, K., Yang, KM., Yi, JM. (2013) Epigenetics meets radiation biology as a new approach in cancer treatment. Int J Mol Sci, 14(7): 15059–15073.
10. Nagasaka, T., Goel, A., Notohara, K., Takahata, T., Sasamoto, H., Uchida, T., et al. (2008) Methylation pattern of the O6-methylguanine-DNA methyltransferase gene in colon during progressive colorectal tumorigenesis. Int J Cancer, 122(11): 2429–2436.

11. Agrawal, A., Murphy, RF., Agrawal, DK. (2007) DNA methylation in breast and colorectal cancers. Mod Pathol, 20(7): 711–721.

12. Harder, J., Engelstaedter, V., Usadel, H., Lassmann, S., Werner, M., Baier, P., et al. (2013) CpG-island methylation of the ER promoter in colorectal cancer: analysis of micrometastases in lymph nodes from UICC stage I and II patients. Br J Cancer, 100(2): 360–365.

13. Mokarram, P., Sheikhi, M., Mortazavi, SMJ., Saeb, S., Shokrpour, N. (2017) Effect of Exposure to 900 MHz GSM Mobile Phone Radiofrequency Radiation on Estrogen Receptor Methylation Status in Colon Cells of Male Sprague Dawley Rats. J Biomed Phys Eng, 7(1): 79-86.

14. Dong, L., Ren, H. (2018) Blood-based DNA Methylation Biomarkers for Early Detection of Colorectal Cancer. J Proteomics Bioinform, 11(6): 120-126.

15. Brenner, DR., Ruan, Y., Shaw, E., De, P., Heitman, SJ., Hilsden, RJ. (2017) Increasing colorectal cancer incidence trends among younger adults in Canada. Preventive Medicine, 105: 345–349.

16. Belyaev, I. (2010) Dependence of non-thermal biological effects of microwaves on physical and biological variables: Implications for reproducibility and safety standards. Eur J Oncol, 5: 187-218.

17. Avendaño, C., Mata, A., Sanchez Sarmiento, CA., Doncel, GF. (2012) Use of laptop computers connected to internet through Wi-Fi decreases human sperm motility and
increases sperm DNA fragmentation. Fertil Steril, 97(1):39-45.

18. Houston, BJ., Nixon, B., King, BV., De Iuliis, GN., Aitken, RJ. (2016) The effects of radiofrequency electromagnetic radiation on sperm function. Reproduction, 152(6):
R263-R276.

19. Markova, E., Malmgren, L., Belyaev, I. (2010) Microwaves from Mobile Phones Inhibit 53BP1 Focus Formation in Human Stem Cells More Strongly Than in Differentiated
Cells: Possible Mechanistic Link to Cancer Risk. Environ Health Perspect, 118(3): 394-399.

20. https://www.edn.com/electroncs-blogs/5g-waves/4462072/Does-5G-pose-healthrisks—part-3-

21. Gandhi, OP. (2019) Microwave Emissions From Cell Phones Exceed Safety Limits in Europe and the US When Touching the Body. IEEE Access, 7: 47050-47052.

22. Brenner, D., Hall, E. (2007) Computed Tomography — An Increasing Source of RadiationExposure. N Eng J Med, 357(22): 2277-2288.

23. Meulepas, JM., Ronkers, CM., Smets, AMJB., Nievelstein, RAJ., Gradowska, P., Lee, C., et al. (2019) Radiation exposure from pediatric CT scans and subsequent cancer risk
in the Netherlands. J Natl Cancer Inst, 111(3): 256-263.

24. Pearce, M., Salotti, J., Little, MP., McHugh, K., Lee, C., Pyo Kim, K., et al. (2012) Radiation exposure from CT scans in childhood and subsequent risk of leukemia and brain tumors: a retrospective cohort study. Lancet, 380(9840):499-505.

25. American Cancer Society. Colorectal Cancer Facts & Figures 2017-2019. Atlanta: American Cancer Society.

26. https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/genetics

Originaal (pdf, 8 lk): https://www.somatopublications.com/increased-generational-risk-of-colon-and-rectal-cancer-in-recent-birth-cohorts-under-age-40-the-hypothetical-role-of-radiofrequency-radiation-from-cell-phones.pdf

Kokkuvõtte tegi Merle Otsmaa

Märksõnad

Seonduvad postitused